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[導讀]德州大學加爾維斯頓分校醫(yī)學分院的研究人員發(fā)表在《臨床研究雜志》上的一項研究指出,他們發(fā)現(xiàn)了一種新的潛在藥物,這種藥物可以與艾滋病病毒感染者自身的身體協(xié)同工作,進一步抑制現(xiàn)有的但休眠的病毒,而現(xiàn)有的艾滋

德州大學加爾維斯頓分校醫(yī)學分院的研究人員發(fā)表在《臨床研究雜志》上的一項研究指出,他們發(fā)現(xiàn)了一種新的潛在藥物,這種藥物可以與艾滋病病毒感染者自身的身體協(xié)同工作,進一步抑制現(xiàn)有的但休眠的病毒,而現(xiàn)有的艾滋病治療方法無法對抗這種病毒。

艾滋病毒在感染后會整合入宿主細胞的基因組中,而目前的抗病毒治療并不能將病毒根除。目前普遍使用的ART藥物主要是抑制艾滋病毒的復制,當患者停止使用該藥物時,病毒就會開始復制并造成嚴重破壞。并且抗藥性也是ART藥物的公共衛(wèi)生問題。能夠在無ART的情況下誘導持續(xù)的HIV緩解是HIV治療的一個重要目標。

研究人員表示:“我們是第一個證明人類BRD4蛋白及其相關(guān)機制可以被利用來抑制休眠的艾滋病毒,我們的發(fā)現(xiàn)令人興奮。因為它們不僅提高了我們對HIV表觀遺傳學的理解,而且有望為開發(fā)用于HIV休眠的探針和/或治療劑提供了方法,最終治愈病毒。”

在實驗室研究中,研究人員發(fā)現(xiàn),BRD4蛋白在調(diào)節(jié)HIV基因新拷貝的產(chǎn)生方面起著重要作用。該小組成功地設(shè)計、合成和評估了一系列小分子,以選擇性地對BRD4進行編程以抑制HIV,并鑒定出一種叫做ZL0580的先導化合物。他們測試了HIV感染模型中的先導分子,發(fā)現(xiàn)在接受ART治療的HIV感染者的血細胞中,它顯著延遲了ART停止后休眠的HIV再激活。

研究人員指出,他們將繼續(xù)優(yōu)化這類分子的化學結(jié)構(gòu)和有效性,并在細胞和動物研究中進行安全測試。他們期待盡快可以開始進行臨床試驗,以便這種方法可以開始幫助艾滋病病毒感染者。

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